Изменить шрифт:
A
A

Диатезы

Диатезы представляют собой аномалии конституции, которые характеризуются предрасположенностью ребенка к возникновению некоторых заболеваний или неадекватных реакций на обычные раздражители.

Классификация диатезов

Экссудативно-катаральная и аллергическая аномалии конституции

Наиболее часто (у 40-70% детей на первом году жизни) встречается экссудативно-катаральный диатез, все проявления которого в большинстве случаев полностью  исчезают ко второму – третьему году жизни.

Причины возникновения:

Прямые:

  • Наследственность
  • Дефицит иммунитета(снижение уровня IgA)
  • Низкая ферментативная активность ЖКТ
  • Увеличение количества тучных клеток и их склонность к высвобождению медиаторов аллергии
  • Повышенная чувствительность Н-1 гистаминовых рецепторов

Косвенные:

  • Курение матери во время беременности
  • Кишечный дисбактериоз на первом году жизни
  • Низкаямасса ребенка при рождении
  • Раннее инфицирование малыша РС-вирусом

Механизм возникновения:

В основе возникновения экссудативно-катарального диатеза лежит неспецифическая дегрануляция (потеря зернистости) тучных клеток, которая возникает в результате попадания в организм в большом количестве так называемых либераторов, которые содержаться в шоколаде, яйцах, рыбе, бананах, цитрусовых, землянике, клубнике.

Клинические проявления:

  • Неправильное нарастание массы тела
  • Склонность к опрелостям
  • Пузырьковые высыпания на коже туловищаи конечностей
  • Жировые себорейные чешуйки расположенные на голове
  • Географический язык (на языке появляютсяочаги с ободкомпомутневшего слущивающегося эпителия)
  • Молочный струп (одна из форм себорейного дерматита у грудничков, при этом кожа головы и щечек воспаляется, краснеет, на ней появляются желтые корки)

Особенности детей с экссудативно-катаральнымдиатезом:

  • Пневмонии, принимающие затяжное течение
  • Склонностью к частым и длительным фарингитам, ринитам, бронхитам, тонзиллитам и синуситам
  • Склонностью к аллергиям
  • Склонностью к рецидивирующим (постоянно повторяющимся) поражениям кожи и слизистых
  • Склонностью к нарушениям пищеварения
  • Увеличение лимфоидной ткани
  • Нарушение водно-солевого обмена

Диагностика

  • Клинические проявления
  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи
  • Иммунограмма

Аллергическая аномалия конституции

Встречается немного реже (у 10-20% детей первого года жизни). У 10-15% детей после 5 лет проявляются аллергические реакции в виде астмы, экземы, ринитов.

Причины возникновения

Прямые:

  • Наследственность
  • Дефицит иммунитета(снижение уровня IgA)
  • Низкая ферментативная активность желудочно-кишечного тракта
  • Увеличения Th-2-хелперов и снижение Th-1
  • Низкая выработка g-интерферона и интерлейкина 2

Косвенные:

  • Курение матери во время беременности
  • Кишечный дисбактериоз на первом году жизни
  • Низкаямасса ребенка при рождении
  • Раннее инфицирование малышаРС-вирусом

Механизм развития:

При контакте с аллергеном происходитповышение выработкиспецифическогоIgE, который сенсибилизирует тучные клетки. При повторном контакте с аллергеном происходит дегрануляция тучных клеток.

Клинические проявления:

  • Склонность к опрелостям;
  • Пузырьковые высыпания на коже туловищаи конечностей;
  • Жировые себорейные чешуйки расположенные на голове;
  • Географический язык (на языке появляютсяочаги с ободкомпомутневшего слущивающегося эпителия);
  • Молочный струп (одна из форм себорейного дерматита у грудничков, при этом кожа головы и щечек воспаляется,краснеет, на ней появляются желтые корки).

Диагностика

  • Клинические проявления;
  • Общий анализ крови;
  • Общий анализ мочи;
  • Иммунограмма.

Лечение и профилактика экссудативно-катарального и аллергического диатезов

  • Грудное вскармливание;
  • Использование кисломолочных смесей, в тяжелых случаях – смеси на основе сои;
  • Рациональное питание ребенка;
  • Замена сахарафруктозой;
  • Пробиотики (бифидобактерин, линекс, биофлор и другие);
  • Непрерывный прием (до 1,5 лет)антигистаминовых препаратов (зиртек, телфаст), с последующим проведением, при необходимости, коротких курсов лечения.

Наверх ⇑

Лимфатико-гипопластическая аномалия конституции

Частота данной аномалии составляет 3 – 17%.

Причины развития:

  • Гиперплазия (увеличение) лимфатических узлов и периферических скоплений лимфоидной ткани, тимуса;
  • Гипоплазия (уменьшение) надпочечников, щитовидной железы, сердца, аорты,половых органов и гладкомышечных органов.

Механизм развития:

Снижение функций надпочечников влечет за собой быстрое развитие истощения при стрессовых реакциях.

Низкая продукция надпочечниками глюкокортикоидов, которые играют важную роль в запуске процесса уничтожения активированных лимфоцитов, приводит к разрастанию лимфоидной ткани.

Клинические проявления:

  • Разрастание лимфатических фолликулов на стенке глотки, поверхности надгортанника
  • Разрастание небных миндалин
  • Увеличение фолликулов языка
  • Выраженное увеличение аденоидов в носоглотке
  • Увеличение селезенки
  • Увеличение шейных, подмышечных и паховых лимфоузлов
  • Светлый цвет кожи
  • Хороший аппетит
  • Хорошо выраженная подкожно-жировая клетчатка
  • Высокие темпы увеличения длины и массы тела, причем массадоминирует над ростом
  • Слабое развитие мускулатуры
  • Сниженная физическая активность
  • Малая оживленность
  • Плохая переносимость сильных и длительных раздражителей
  • Частые ОРВИ, синуситы, отиты
  • Высокая предрасположенность к аллергиям
  • Беспричинный кашель;
  • Одышка смешанного характера (затрудненный вдох и выдох)
  • Аномалии развития сердца и аорты
  • Синдром внезапной смерти ребенка

Диагностика

  • Анамнез
  • Объективное обследование лимфоидной ткани
  • Общий анализ крови
  • Рентгенодиагностика (тимомегалия – увеличение размеров тимуса)
  • ЭКГ (аритмии)
  • Исследование уровня гормонов надпочечников (БАК)

Лечение

  • Диета (исключение избыточного количества жира, легко усваиваемых углеводов)
  • Свежий воздух, гимнастика
  • Санация зева (наличие аденоидов 2-3 степени – их удаление)
  • Глюкокортикоиды (при сдавлении тимусом жизненно важных органов)

Наверх ⇑

Нервно-артритическая аномалия конституции

Частота встречаемости 1,5-3%.

Причины возникновения

  • Наследственность
  • Патологии обмена веществ
  • Неправильное питание
  • Нарушение режима дня
  • Неблагоприятное воздействие факторов окружающей среды

Механизм развития

  • Нарушение обмена пуринов, которое сопровождается увеличением их содержания в крови
  • Высокий уровень возбудимости
  • Снижение обезвреживающей способности печени

Клинические проявления

Непатологические

  • Высокая работоспособность
  • Хорошая память
  • Высокий коэффициент интеллекта

Патологические:

  • Высокая возбудимость
  • Неуравновешенность
  • Тики
  • Мигрени
  • Ночные страхи
  • Снижение аппетита, вплоть до анорексии (отсутствие аппетита)
  • Обильный стул
  • Низкая масса тела
  • Ацетонемические рвоты, имеющие неукротимый характер
  • Запах ацетона в выдыхаемом воздухе по утрам
  • Риск развития сахарного диабета, атеросклероза, подагры,артритов, невралгии, хронической почечной недостаточности

Диагностика

  • Анамнез
  • Биохимический анализ крови (увеличение уровня мочевой кислоты – гиперурикемия)
  • Определение ацетона в моче

Лечение

  • Регулярное питание
  • Ограничение употребления продуктов, которые богаты пуринами (печень, шоколад, какао, кофе, сельдь, горошек, шпинат) и жирной пищи
  • Преобладание в диете фруктов, круп
  • Препараты, улучшающие аппетит (абомин)
  • Витаминотерапия (В6, В12)
  • Закаливание, гимнастика
  • Контроль уровня ацетона
  • Исключение интенсивных психических нагрузок

Наверх ⇑

Внимание! Все поля формы обязательны. Иначе мы не получим Вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь info@hospital-israel.ru