Изменить шрифт:
A
A

Обнаружен ген, ответственный за развитие смертельного рака крови

Острый миелоидный лейкоз представляет собой злокачественную опухоль миелоидного ростка крови, при развитии которого происходит размножение патологических лейкоцитов. При этом наблюдается подавление роста нормальных клеток крови, что приводит к возникновению опасных осложнений. Острый миелоидный лейкоз является одним из наиболее распространенных вариантов лейкоза у взрослых. Смертность от данного вида онкологической патологии составляет около 1,2% от числа других злокачественных заболеваний и продолжает увеличиваться в связи со старением населения. Уровень пятилетней выживаемости варьирует в пределах 15-70%, частота наступления ремиссии составляет 33-78%.

До последнего времени точные причины развития острого миелоидного лейкоза не были известны. Недавно специалисты-генетики из Лаборатории Колд Спрингс Харбор обнаружили характерный для пациентов с лейкемией отрез ДНК. Это так называемый усиливающий элемент, который позволяет раковым клеткам размножаться и вызывать острую миелоидную лейкемию. Онкоген, получивший название Мус, заставляет клетки вырабатывать белок, связанный с неконтролируемым ростом атипичных клеток. Усиливающий элемент, обнаруженный учеными, контролирует деятельность онкогена МУС в клетках лейкемии. В отличие от известных ранее регуляторов ДНК этот элемент находится в отдалении от гена Мус, что и обуславливает его уникальность.

Ученым известно, что риск развития острого миелоидного лейкоза может увеличиваться под воздействием определенных химических соединений. Так противоопухолевые химиопрепараты с алкилирующим действием могут увеличивать возможность возникновения лейкоза в будущем. Особая опасность возникновения заболевания сохраняется в течение 3-5 лет после проведения химиотерапии. К развитию постхимиотерапевтических лейкозов также приводит воздействие антрациклинов, эпиподофилотоксинов, бензола, ароматических органических растворителей. Определенную роль в генезе заболевания играет воздействие ионизирующего излучения.

Одним из наиболее доступных методов диагностики острого миелоидного лейкоза является изучение общего анализа крови. Для постановки точного диагноза необходимо выполнение процедуры забора образцов костного мозга. Его изучение с применением иммунофенотипирования позволяет установить разновидность лейкоза и стадию его течения. Современные цитогенетические исследования используются для выявления хромосомных перестроек или транслокаций, играющих большое значение в развитии и прогрессировании заболевания.

Основным методом лечения острого миелоидного лейкоза является химиотерапия. Программа терапии таких пациентов включает фазы индукции и консолидации ремиссии, а также поддерживающую терапию. Индукция ремиссии проводится с помощью интенсивного курса применения химиотерапевтических препаратов. В случае снижения количества бластных клеток ниже 5% при отсутствии других проявлений заболевания констатируется достижение ремиссии. Для поддержания достигнутых результатов проводится фаза консолидации, направленная на уничтожение последних атипичных клеток организма. Интенсивное лечение значительно снижает активность иммунной системы организма больного. Именно поэтому во время проведения курса химиотерапии требуется создание особых условий для пребывания больных. Максимально защищенное от инфекционных возбудителей пространство в сочетании с профилактической медикаментозной терапией  позволяют значительно снизить риск развития бактериальных, вирусных и грибковых заболеваний.

Эффективным методом продления ремиссии острого миелоидного лейкоза является выполнение трансплантации костного мозга.  Для пересадки может использоваться как донорский материал, так и костный мозг, полученный в состоянии устойчивой ремиссии. Выполнение процедуры трансплантации позволяет закрепить результат, полученный в ходе химиотерапевтического лечения, нормализовать деятельность кроветворения и иммунной системы пациента.  Таким образом, удается снизить риск развития опасных осложнений интенсивного лечения.

Обращение на Лечение