Изменить шрифт:
A
A

Клетки сердца после инфаркта можно восстановить

Ишемическая болезнь на сегодняшний день является одним из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний. Атеросклеротический процесс, поражающий коронарные артерии, приводит к значительному ухудшению кровоснабжения тканей сердца. При критическом стенозе сосуда развивается ишемический некроз сердечной мышцы. Так происходит инфаркт миокарда, продолжающий оставаться одной из главных причин смертности.

При развитии инфаркта миокарда в миокарде формируется очаг некроза, где клетки без доступа кислорода погибают. В последствие на этом месте формируется рубцовая ткань, которая оказывает негативное влияние на работу сердца. Рубцовые изменения могут становиться причиной развития фатальных аритмий и других сердечно-сосудистых осложнений. Работая над разработкой методов устранения последствий инфаркта миокарда, израильские специалисты совершили интересное открытие. Оказывается, поврежденные в результате ишемии клетки сердца можно восстановить. Такая возможность уже была реализована талантливыми медиками Израиля на лабораторных животных.

Многие ткани человеческого организма способны размножаться и восстанавливаться всю жизнь, например, клеточные элементы волос, кожи, крови. Эно не относится к клеткам миокарда, в которых эти процессы прекращаются практически сразу после рождения. Возможности их обновляться крайне малы и во взрослом возрасте.Более подробно ознакомиться с данной проблемой смог профессор Эльдах Цахор. Этот талантливый специалист из института Рехворта определил, что большую роль в развитии болезней сердца и сосудов играет белок ERBB2. Это вещество давно приковывало внимание ученых, так как способно передавать важные сигналы для некоторых клеток рака. Белок ERBB2 это уникальный рецептор, который способен передавать сигналы внутрь клетки. Как правило, он работает совместно с нейрорегулином 1 (NRG1). Это еще одним клеточный рецептор, отвечающий за связывание с фактором роста.  Препараты на основе NRG1 в настоящее время находится на стадии клинических испытаний. В будущем с их помощью планируется лечить сердечную недостаточность.

На этот раз предметом исследования ученых стала возможность NRG1 и ERBB2 влиять на процессы регенерации сердца. Испытания новой технологии проводились на лабораторных животных (мыши), кардиомиоциты у которых способны активно восстанавливаться в первую неделю после рождения. Исследователи обработали кардиомиоциты животных препаратом NRG1. В результате такого воздействия они продолжали размножаться на протяжении недели, а затем эффект сходил на нет. Замедление процессов регенерации происходило даже при достаточном количестве NRG1. После этого ученые установили, что на кардиомиоцитах семидневных и только что рожденных мышей рецепторы ERBB2 имеют различные размеры. Оказалось, что клетки сердца, не имеющие данных рецепторов, не способны делиться даже в присутствии белка NRG1. В свою очередь, крупные и крайне низкие дозы  ERBB2 оказывали негативное влияние на работу сердца.

Исследователи после ряда экспериментов пришли к логичным выводам. Они считают, что активация данного рецептора позволит спровоцировать активные восстановительные процессы в тканях сердца. Это очень поможет пациентам, перенесшим сердечный приступ, избежать развития рубца на данном органе.

 Работая в данном направлении, медики научились «включать» рецепторы ERBB2 у лабораторных мышей в постинфарктном периоде, получая при этом эффект полной регенерации миокарда в течение нескольких недель. Применение инновационной технологии позволило полностью восстановить сердца подопытных животных.  Специалисты из Израиля активно ищут новые возможности и перспективы применения данного открытия на практике. В течение ближайших лет они планируют приступить к проведению клинических исследований новой методики регенерации сердечных клеток на людях.

Обращение на Лечение