Изменить шрифт:
A
A

Нефропатия беременных

Нефропатия беременных представляет собой триаду симптомов, включающих отеки, артериальную гипертензию и протеинурию.

Описана она впервые немецким акушером Цангенмейстером в 1913 г. В современном акушерстве триада классическая нефропатии беременных встречается только примерно у 15% беременных, а в остальных ситуациях течение атипичное. В общем, доля нефропатии беременных превышает 60% среди всех иных вариантов гестозов.

Классификация нефропатии беременных

Имеется три степени тяжести данной патологии:

  • I степень – АД повышено примерно на 25-30% (то есть 150/90); отеки нижних конечностей; менее 1 г/л – умеренная протеинурия;
  • II степень – АД повышено примерно на 40% (то есть 170/100); имеются выраженные отеки нижних, верхних конечностей, а также брюшной стенки; от 1 до 3 г/л – протеинурия составляет;
  • III степень – АД повышено уже более чем на 40% (то есть составляет выше 170/100); имеются резко выраженные отеки верхних, нижних конечностей, а также брюшной стенки и лица; выраженная протеинурия (уже более 3 г/л).

Тяжесть нефропатии определяется и выраженностью симптомов, и длительностью ее течения, поэтому нефропатию более 2 недель на фоне активного ее лечения следует считать тяжелой (длительнотекущей).

Причины нефропатии беременных

Плодное яйцо является этиологическим фактором развития нефропатии. Патогенез окончательно не ясен и существует около 30 теорий. Но ведущими звеньями в возникновении являются:

  • генерализо­ванная вазоконстрикция (общий спазм сосудов)
  • гиповолемия (уменьшение объема плазмы крови)
  • нарушение свойств реологии кро­ви
  • травмирование эндотелия сосудов
  • синдром ДВС.

В настоящее время считается, что в развитии нефропатии играют большую роль и иммунологические факторы, которые связаны с развитием плодного яйца, а также генетиче­ская предрасположенность с неправильным питанием.

Из-за нарушения иммунологической адаптации не происходит полного расширения сосудов с сохранением их высокой чувствительности к суживающим воздействиям, предрасполагая к снижению кровотока матери и развитию гипоксии. Все это приводит к повреждению эндотелия, но сначала локальному, а потоми в органах мишенях, таких как печень, почки, головной мозг.

За счет агрегации эритроцитов с тромбоцитами, гипервязкости и гиперкоагуляции крови, внутрисосудистого диссеминированного ее свертывания, прогрессирования спазма сосудов формируются микроциркуляторные нарушения, на фоне которых развиваются гипоксические изменения в тканях с поражением ЦНС и ферментативной функции печени. Далее возможно присоединение почечной или плацентарной  не­достаточности, ведущих к ухудшению транспорта кислорода и иных метаболитов к плоду.

Симптомы нефропатии беременных

Гипертензия – один из важных признаков нефропатии. Под артериальной гипертензией беременных понимается повышение сист АД на 30 и более или диаст АД на 15 и более по сравнению с исходным давлением. Диагностируют ее при увеличении сист АД более 140 и/или диаст АД более 90.

Протеинурия также является важным прогностическим признаком нефропатии. За счет увеличения клубочковой фильтрации во время беременности следы белка в моче считаются вариантом нормы. Но количественное его определение в моче позволяет заподозрить нефропатию беременных, но только после исключения появления белков из-за воспалительного процесса. На начальных стадиях болезни протеинурия часто непостоянная с невысоким уровнем. Стойкая протеинурия, а также постоянное возрастание ее указывает на тяжесть процесса. Теряются обычно альбумины из-за их мелкодисперсности. Причем в крови снижается уровня и общего белка, и альбумин-глобулиновый коэффициент. Также исследуется суточный диурез, пробы Нечипоренко, Зимницкого, УЗИ почек, бактериологическое исследование мочи.

Диагностика нефропатии беременных

Для уточнения ее степени тяжести диагностическое значение имеют:

  • Биохимические показатели крови: билирубин и его фракции; печеночные трансаминазы; общий белок; креатинин; электролиты; мочевина; глюкоза.
  • Параметры гемостаза: тромбоэластография; активированное частичное тромбопластиновое время (или АЧТВ); фибриноген с его продуктами деградации (ПДФ); количество и агрегация тромбоцитов; Д-димеры; антитромбин III; концентрация эндогенного гепарина.
  • Концентрационные показатели крови: гемоглобин; эритроциты; гематокрит.
  • Исследование функции почек: суточный и почасовой диурез; общий анализ мочи.
  • Кислород-транспортная функция крови (сродство HB (гемоглобина) к кислороду, КОС крови, реологические свойства крови).
  • Центральное венозное давление, ЭКГ (диагностика нарушений ритма у матери).
  • УЗИ жизненно важных органов как матери, так и плода, включая почки, печень.
  • Допплерометрия гемодинамики материнской и плодовой.
  • Состояние глазного дна.
  • Рациональное, сбалансированное питание: четырехразовое пи­тание с трехчасовыми промежутками и проведением разгрузочных дней.

Лечение нефропатии беременных

  • Нормализация гемодинамики: назна­чаются препараты гипотензивного действия и устраняющие ангиоспазм: спазмолитики, периферические вазодилататоры с ингибиторами вазоактивных аминов, адреноблокаторы.

Сульфат магния способен оказывать гипотензивное, диуретическое, седативное действие, обладает спазмолитичес­ким и противосудорожным эффектом, снижает внутричерепное давление.

  • Патогенетическая терапия: борьба с гипопротеинемией, гиповолемией, интоксикацией организма с коррекцией реологии крови, электролитного ба­ланса и КОС. С такой целью применяются растворы Рингера, альбу­мина, глюкозы, протеина, 6% гидроксиэтилированного крахмала, свежезамороженной плазмы, реополиглюкин, реоглюман, дисоль, гемодез, глюкозо-новокаиновой смеси, ацесоль, бикарбонат натрия.

Инфузионная терапия проводится в течение суток равномерно. Общий объем жидкости не превышает 1200 мл при тяжелых формах гестоза. Терапию проводят и коллоидными растворами, и кристаллоидными, в соотношении  примерно 2 : 1.

  • Нормализация коагуляционных, реологических свойств крови: назначаются дезагреганты (например, препараты декстрана, трентал, сермион, аспирин, курантил), гепарин.
  • Нормализация метаболизма: метионин, панангин, фолиевая кислотя, комплекс витаминов, эссенциале, сироп и настои ягод черноплодной рябины, шиповника.
  • Оксигенотерапия, коргликон, кокарбоксилаза для профилактики фето-плацентарной недостаточности.
  • При нарастающей олигурии, включая азотемическую интоксикацию и гипергидратационный синдро­м – гемодиализ, лечебный плазмаферез.
Внимание все поля формы обязательны. Иначе мы не получим вашу информацию. Альтернативно пользуйтесь [email protected]